ارتباط مستقیم اختلالات رفتاری بامقاومت به انسولین درمغز

2 مارس 2015- افراد مبتلا به دیابت نسبت به افرادیکه به سایر بیماریهای مزمنی مبتلا هستند که نیاز به سطوح مشابهی ازمدیریت بیماری دارند، بیشتر درمعرض ابتلا به اضطراب و افسردگی هستند.

موشهایی که با دستکاری ژنتیکی به مقاومت به انسولین درمغز مبتلا شده اند، رفتارهایی را نشان می دهند  که مشابه با وجود اضطراب و افسردگی در آنها است.  دانشمندان با بررسی این موشها توانستند مکانیزمی را شناسایی نمایند که علت بروز این علایم رفتاری را نشان می دهد. آنها می گویند: کاهش نوروترانسمیتور کلیدی دوپامین در ناحیه ای از مغز این حیوانات موجب می شود چنین اختلالاتی نمود یابد.

به گفته ی دکتر Kahnمدیر ارشد علمی مرکز دیابت جاسلین و پرفسور Lacoccaاز دانشکده ی پزشکی هاروارد این تحقیق یکی از اولین مطالعاتی است که نشان می دهد مقاومت به انسولین درمغز در واقع  می تواند سبب بروز تغییرات رفتاری شود.

محققان به ارزیابی موشهایی پرداختند که مغز آنها با دستکاری ژنتیکی به انسولین مقاوم شده بود، آنها چندین آزمایش از طریق قرار دادن این موشها درشرایط استرس انجام دادند، این آزمایشات معمولاً برای بررسی داروهایی که برای درمان اضطراب وافسردگی استفاده می شود، انجام می گردد.

موشهای جوان، بیشتر رفتاری مشابه با موشهای طبیعی نشان دادند اما موشهایی با سن 17 ماه (شروع میانسالی) اختلالات رفتاری قابل توجهی را به نمایش گذاشتند.

بررسی مغز این موشها نشان داد متابولیسم در میتوکندری آنها (محل تولید انرژی در سلول) تغییر یافته است. درمیان این تغییرات تولید دو آنزیم تجزیه کننده ی دوپامین  در میتوکندری افزایش یافته بود. دوپامین یک انتقال دهنده ی عصبی اصلی در رفتارهای مغزی است.

دکتر kahnمی گوید: دراین موشها ترشح دوپامین بطور طبیعی صورت می گیرد اما به دلیل تغییراتی که در میتوکندری سلولهای مغزی صورت گرفته است آنها دوپامین را بسرعت متابولیزه می کنند و به  همین  علت دوپامین درمغز چندان دوام نمی آورد، ما تصور می کنیم عدم حضور دوپامین مسئول بروز این اختلالات رفتاری است، درحقیقت با دادن  داروهای  ضد افسردگی  که تجزیه ی دوپامین را آهسته می کند ما توانستیم برخی از این تغییرات رفتاری را تصحیح کنیم.

 اگرچه تأثیرات رفتاری در موشهای جوانی که دستکاری ژنتیکی شده اند مشاهده نشد اما دانشمندان تغییرات مشابهی را درسلولهای مغزی آنها تشخیص دادند. هنوز معلوم نیست چرا این تغییرات رفتاری با افزایش سن ظهور می یابد اما چنین تأثیراتی در موشهایی که دچار سایر اختلالات نورولوژیکی شایع هستند و درافرادیکه به بیماریهای نورولوژیک مبتلا هستند، نیز مشاهده  می شود.

 تحقیقات پیشین بروی موش و انسان به ارتباط مقاومت به انسولین و بیماریهای نورودژنراتیو اشاره  کرده اند، بخصوص بیماری  آلزایمر که به آن دیابت نوع  3 نیز اطلاق می شود.

مطالعات بالینی نشان داده است دربیماران مبتلا به آلزایمر، میزان پروتئین های خاص پیام رسان انسولین کاهش یافته است که به نقش مقاومت به انسولین در این بیماری اشاره دارد.

دکتر Kahnمی گوید: علاوه بر این ما در تحقیقات قبلی نشان دادیم در موشهای مقاوم به انسولین پروتئینی بنام tauدچار تغییری می شود که بیانگر اختلالات اولیه ای است که در آلزایمر ایجاد  می گردد.

 مطالعات اولیه نشان داده است درمان افراد مبتلا به آلزایمر با انسولین استنشاقی (از طریق بوییدن) که موجب می گردد مقدار بیشتری انسولین مستقیماً وارد مغز شود ممکن است تغییرات عملکرد شناختی این افراد را کند نماید.

اومی افزاید: به وضوح مشخص است که درحال حاضر گفتن این موضوع که استفاده از انسولین استنشاقی ممکن است دارای تأثیرات ضدافسردگی یا ضداضطراب در افراد مبتلا به دیابت باشد، بسیار زود است زیرا  تحقیقات دراین زمینه  هنوز درمراحل اولیه ی خود است.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150302121504.htm